翻译：绿豆

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1.血管痉挛

血管痉挛为继发于血管内操作的短暂性、局灶性管腔狭窄（图1），颅内段还是颅外段血管更易在取栓术后出现血管痉挛，目前尚无系统性研究，但可见于个案报道中，特别是早期取栓装置。近期取栓研究中，血管痉挛发生率在3.9%（REVASCAT研究）至23%（THRACE研究）之间，这种差异可能在于各个团队对于血管痉挛的定义及系统性评价不同。对于血管痉挛与血管再通及临床预后是否相关目前尚未可知，仅有的数据提示临床预后不良咱不能归咎于血管痉挛。部分研究者会经验性给予硝苯地平或其他血管舒张药物，但目前尚无获益证据。

图1取栓术后血管痉挛。A图：女性，44岁，治疗前血管造影示左侧MCA闭塞（三角箭头）；B图：大口径导管直接抽吸（三角箭头示导管尖端）；C图：抽吸后造影示M1段局灶性血管狭窄或痉挛（三角箭头）；D图：术后1DTOF-MRA示M1段恢复（箭头）。

2.动脉夹层

医源性夹层指血管内膜中断破裂，颅外段远较颅内段常见。导管、导丝或取栓装置均可导致夹层出现，颅内段夹层可见于血栓上部或远端，常见于缺乏路图时微导丝盲穿血栓或回收取栓装置时。血管更为迂曲或者取栓装置较硬也是取栓时出现夹层的危险因素。目前随机研究中夹层的发生率为0.6%-3.9%。尽管医源性夹层可导致再次脑梗死，或因动脉到动脉的栓塞或涡流导致远端闭塞加重，但整体而言这种并发症较为少见。

3.动脉穿孔

动脉穿孔是取栓过程中最严重的并发症之一，与不良预后相关，可见于微导管/微导丝盲穿过程中或支架回收时。造影过程中发现造影剂漏入蛛网膜下腔提示动脉穿孔，取栓后影像也可发现。目前REVASCAT研究报道的动脉穿孔率最高，高达4.9%，其他随机研究中多波动与0.7%-3%。动脉穿孔更常见于闭塞血管路径困难、手术操作复杂、闭塞部位较远以及动脉粥样硬化血管迂曲。其影像学表现将在蛛网膜下腔影像部分详细说明。

4.血管再通及再闭塞

mTICI评分为最常用的评价取栓效果的评分，血管再通指闭塞血管恢复至少50%前向血流（mTICI2B）或完全复流（mTICI3）。取栓后造影用以评价再通情况，现代操作报道的再通率约80%-85%。血管再通后，部分患者表现为血管再闭塞，现有报道较少，可能见于约5%的患者。血管再闭塞与目标血管的残余狭窄相关（图2），这也提示梗死前既已存在的动脉粥样硬化斑块及边缘化血栓的作用。比如在REVASCAT研究中，取栓后完全再通（mTICI2b/3）患者血管再闭塞发生率较低（3.1%），但在部分再通（mTICI2a）患者中再闭塞发生率明显升高（26%）。入院时血小板计数较高也是血管再闭塞的危险因素，即使完全再通患者也如此。

图2取栓术后血管再闭塞A图：TOF-MRA示左侧ICA闭塞，DWI示轻度高信号；B图：DSA示取栓后部分再通（箭头）；C图：24h随访MRI示梗死体积扩大，左侧ICA再闭塞。

1.最终梗死体积

最终梗死体积以及梗死演变是治疗效果的直接指标，也与临床预后最为相关。卒中治疗圆桌会议第九条也认为最终梗死体积评价的最佳影像模式以及评价时间尚存疑。确实，HERMES研究及MRCLEAN研究均显示，晚期评价较早期评价的梗死体积更大，可能因为晚期评价时血管源性水肿影响梗死体积的测量，但两者对于预后的预测作用并无差异，这也提示最终梗死体积可以在术后早期评价，大概24h左右。

关于最佳影像模式方面，尽管HERMES研究中采用的CT评价并不比MRI评价差，但后者无论在任何时候，梗死体积都更一目了然。更重要的是，与基线梗死体积比较时，最好用术后影像的原始资料，这样才能更好评价取栓效果。用DWI评价的基线梗死体积在取栓后可能保持不变，也可能增大或减小。因为取栓目标应该是减少梗死进展，因此梗死增大也是众多研究的次要终点。但是因为取栓后缺乏评价梗死体积的可靠数据，在多数取栓研究中，多数患者术前与术后的影像模式不同，因此不能提供病灶扩大与否的准确量化指标。现有研究显示，取栓后完全再通患者1天后梗死体积并无明显进展。

溶栓后24h左右行DWI检查的研究显示，DWI病灶逆转与神经功能恢复相关，但问题在于，DWI病灶逆转是短暂还是持续的，目前尚存争议。持续DWI逆转可见于猴子的短暂性MCA闭塞模型以及人类研究中，但在人的研究中，取栓成功后数小时行影像学检查可见短暂性DWI逆转。早期DWI逆转与再灌注后ADC短暂升高相关，这种短暂升高可能与血管源性水肿相关，而不是被挽救的脑组织，所以再灌注后数小时行影像学检查可能会错误提示组织挽救。

考虑到这一原因，一些专家推荐24-48h行DWI检查以避免低估梗死体积，或者3-5d行FLAIR影像以避免错过无灌注患者的后期进展。更重要的是，具体到某个患者，其DWI病灶在某一区域可能进展，另一区域也可能逆转，相较于单纯体积的比较，体素比较更为准确，未来研究中应更多使用。尽管如此，现有研究显示，CT与MRI均可作为最终梗死体积评价的模式，但早期影像学检查可能会低估组织损伤。

2.远端栓塞及新流域内的梗死

血栓破裂及栓塞也见于取栓中，可导致新流域内的梗死（图3），加重临床预后。最初未受影响区域内的梗死可见于1%-8.6%患者，但因为部分研究采用CT随访，所以这一发病率实际更高。新流域内的栓塞可能由血栓回收过程中栓子破碎导致，闭塞血管远端的栓子可能释放于同一血管，也可进入新血管流域。可能由于操作导致主动脉弓或颈动脉斑块诱发栓塞事件，也可能是tPA所致，如房颤患者心脏栓子破裂导致的新发栓子。

对于溶栓是增加还是减少新流域内的梗死事件，此事仍需更准确的研究。初步研究显示，取栓后新流域内梗死的危险因素包括使用支架取栓装置，通过次数较多以及颈内动脉闭塞。一项更进一步的研究提出新流域内梗死的标准分类，基于梗死大小及导管进入该流域入口，这种新的分类有利于分辨更为重要的新流域梗死，也为未来研究提供准确术语。

图3取栓术后新流域内梗死A图：DWI示右侧MCA供血区梗死；B图：DSA示取栓术前右侧MCA闭塞（左图，三角箭头），取栓术后，MCA再通，但ACA闭塞（右图，三角箭头），再次取栓后，ACA部分再通（未作显示）；C图：24h随访DWI示最初未梗死的ACA流域出现新发梗死灶。

3.出血转化

典型脑实质出血转化（HemorrhagicTransformationHT）见于梗死区域再灌注后，症状性HT为不良预后的独立危险因素。溶栓+取栓后HT发生率与单纯溶栓后接近（5大取栓研究汇总分析为4.4%），二者也具有相似危险因素，如入院时NIHSS评分较高、糖尿病以及梗死体积较大。前者额外危险因素包括侧枝循环较差，操作时间过长以及发病至穿刺时间较长，但成功血管再通却可降低HT风险。所以综合来看，缩小最终梗死体积对出血转化有保护作用。这些研究也表明，如果患者符合取栓标准，可能的出血转化风险不是其不能取栓的原因。

4.脑实质造影剂渗出与出血

取栓后脑实质呈高密度在CT上较为常见，由于随访时间不同及定义不同，其见于23%-84%患者。取栓后一项重要任务在于区分HT与碘造影剂渗出，以避免延迟抗栓治疗。造影剂渗出为血脑屏障破坏的结果，典型表现为灰白质交界区高密度影，结构正常为其与脑实质HT的鉴别点，但与渗出型HT鉴别困难。尽管并不准确，但最简单的区分方法为测量CT值，造影剂渗出的密度低于HT。术后CT上不同阈值（造影剂渗出＜50HU或HT＞90HU）具有较高特异度，但敏感度较低。理论上，出血在血管外可持续数天，因此48h仍可见高密度，但造影剂渗出一般24-48h即可吸收。如果高密度持续至19-24h更多提示HT（特异度%，敏感度62.5%），因此如有怀疑，建议延迟复查影像。

双能量CT也可用于区别二者。这一技术可通过不同管电压同时获取数据，可以处理复合影像，碘覆盖图以及虚拟非强化影像，后者可以虚拟形式在计算后的图像上减去碘的衰减值（图4）。MRI也可用于区分造影剂渗出与出血，因为出血后产生顺磁性物质，在T2*WI序列上呈低信号，而碘造影剂反磁性物质，并不在T2*WI序列上产生任何信号改变。取栓前后使用不同影像学模式的中心也应该意识到碘造影剂也可导致短T1及T2信号，与出血相似。取栓前行强化MRI（钆造影剂）的患者取栓后CT上也可出现类似出血的高密度影。总的来说，术后72h复查非强化MRI及CT可最大限度减少造影剂渗出的影响。

图4脑出血vs造影剂渗出，3例取栓术后的随访患者A图：24h随访CT可见豆状核自发高密度影，72h仍存在，提示出血转化；B图：24h随访CT可见豆状核自发高密度影，72h消失（虚线），提示造影剂渗出；C图：24h随访双能量CT示出血（三角箭头）与造影剂渗出（虚线）混杂，虚拟非增强影像可见造影剂渗出消失。

5.蛛网膜下腔影像

取栓后蛛网膜下腔出血（SubarachnoidhemorrhageSAH）可见于0.6%-4.9%患者。其机制在于小动脉破裂，未发现的微导丝穿透伤或夹层，造影剂神经毒性及外源性纤溶酶原激活物继发的微血管渗透性屏障破裂以及再灌注损伤。约24%患者早期随访CT（＜6h）可见SAH。多数在梗死/治疗血管同侧，常与出血及造影剂渗出表现相同。实际上CT很难区分SAH与造影剂外渗，但由于碘造影剂为水溶性，其在蛛网膜下腔及脑室内的清除速度快于出血。蛛网膜下腔内的高密度影持续24-48h提示出血而非造影剂渗出。双能量CT也可用于区分SAH与造影剂渗出或二者相混的情况。小型研究显示，临床区分二者的意义有限，因为孤立的取栓后SAH并无明确临床相关性，但广泛SAH或继发于脑实质出血的SAH提示不良预后。术前行强化MRI的中心显示，术后FLAIR序列中延迟脑脊液强化可见于50%患者，这种不会被误认为SAH的表现可能提示血脑屏障破坏导致的再灌注损伤，与不良预后及HT风险增高相关。

1.灌注影像

再灌注提示远端及毛细血管血流恢复，但再通提示最初闭塞血管开通。尽管二者几乎相关（图5），评价mTICI分级时均较中肯，但实际上二者并不能混为一谈。再通与预后改善并不完全一致，超过50%患者显示，尽管血管再通但预后并不好，推测与部分患者缺乏再灌注有关（无效再通）。这种不良征象与无复流现象相关，后者指血栓移除但微循环无灌注。因为缺乏常规临床工具用以评价脑微循环血流动力学，这种已在动物试验中很好阐述的现象在人类AIS研究很少见。DSA中，闭塞侧毛细血管刷征提示无复流现象，长程TCD监测可在成功再通后72h内见微循环障碍。取栓术后灌注影像技术，包括ASL，可用于探索存在缺血半暗带但再通后无改善患者中无复流现象的发生率以及意义（图5）。

此外，有再灌注但无再通在溶栓中并不少见，这也提示作为取栓后的终点指标，再灌注可能比再通更为中肯，目前仍需准确评价再灌注及再通间的关联。

图5取栓术后ASLA图及B图：MCA近端闭塞患者术前及术后完全再通（三角箭头）；A图：取栓术前及术后的DSA；B图：24h随访的MRIASL序列示DWI高信号区域CBF升高；C图及D图：另一位术前MCA远点闭塞患者，术后部分再通（三角箭头）；C图：术前及术后DSA；D图：24h随访的MRIASL序列示DWI高信号区域CBF降低。

2.血管壁影像

越来越多影像学证据提示取栓影响血管壁。取栓后3d内行强化3-DT1WI或FLAIR序列提示闭塞部位管壁环形增厚及强化（图6）。这种现象在支架取栓患者中更为常见，单纯药物治疗患者中相对少见，说明该现象并非溶栓所致。而且，取栓装置的粗暴过程可能会导致不同程度的血管内皮损伤。水肿可以解释管壁增厚，血管内造影剂导致的血管通透性增加可能导致管壁强化。相较于闭塞近端，远端管壁强化更常见，提示这可能为取栓装置较管腔更大的并发症。术后管壁强化也与血脑屏障破坏、不良预后及梗死体积增大相关，目前尚需进一步研究明确管壁强化与梗死扩大及临床预后间的相关性，识别取栓后管壁强化也变得尤为重要，以避免被误认为术前既已存在的血管病变。

图6取栓术后血管壁影像A图：取栓术中DSA：上图示右侧MCA闭塞，中图示血栓抽吸装置到位，下图示完全再通；B图及C图：24h随访T1黑血成像强化前（B图）及强化后（C图）示末端强化（白色箭头）。

术后随访影像目的多样，包括诊断及监测早期并发症，评价治疗效果及二级预防管理。许多取栓并发症包括新流域的栓塞事件、夹层以及穿孔并不少见，远期仍需进一步研究系统评价其发生率，相关危险因素及其预后相关性。为防研究异质性，后续应制定标准化最佳随访影像的事件及模式/序列。

标准化意味着对取栓术后影像表现及时间进程以及临床相关性的更深入的理解，例如，早期CT随访时造影剂渗出对识别出血的混杂作用可由双能量CT，延迟随访CT弱化，但其在患者管理上的其他作用目前尚不清楚。延迟随访CT增加复查风险，毕竟合理的抗栓治疗策略多在影像学检查后才可确定，同样，造影剂渗出错误解读为出血转化也会延迟下一步治疗策略，同时重复CT也会增加患者的射线暴露。其他混杂因素也包括基线及随访影像模式交叉，基线CTA中碘造影剂渗出会影响随访MRI的信号改变，取栓术前强化MRI也会导致随访CT上呈现高密度影，一旦错误解读将会影响后续治疗。后续研究中，最好保持术前及术后影像模式的一致。

作为术后预后指标及制定个体化、影像指导的治疗策略，最终梗死体积、括水肿、出血转化或造影剂渗出也需要准确测量，理出一套标准用以最终调整。总而言之，在病灶识别、区分以及对比上，MRI还是优于CT，更适合测量取栓术后的梗死体积，评价并发症以及完善术后病理生理过程的理解。总的来说，术后随访影像应在24-48h还是3-5d目前尚存争议，这种不明确也存在于单纯溶栓患者中。

取栓术后的灌注影像有助于理解血管再通相关的血管及脑血流改变，以及评价他们的预后价值。最后，大型研究如能确定些许颇有前景的研究结果，取栓术后管壁强化将有助于平阿吉现有装置导致的直接内皮损伤，并指导再灌注策略的进一步提升。

取栓术后影像学随访在指导治疗决策具有重要作用，与单纯药物治疗患者截然不同。特殊的取栓相关并发症以及血管内造影剂与学血栓操作的影像学表现，在未来研究报道及评价中也有不小挑战。

取栓术后梗死体积以及减弱梗死进展对预后的影响，再灌注及再通所代表的预后意义都是未来研究非常重要的点，可以完善治疗策略及预后评价。进阶影像技术包括血管壁影像，有助于监测血栓操作后的变化，以及优化现有及未来取栓装置的性能。目前关键在于使各类命名及影像学表现标准化，更全面地理解取栓后相关的影像学表现，以制定最佳管理及治疗决策。